Fertilità

RUOLO DELLA NUTRIZIONE  NELL’INFERTILITA’ DI COPPIA

Negli ultimi cinquanta anni si è assistito alla diminuzione della fertilità di coppia, per cui la maternità, evento fisiologico, sempre meno facilmente avviene in modo naturale. Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità ( OMS), l’infertilità è considerata una patologia e viene definita come l’incapacità di concepire dopo almeno 12/24 mesi di rapporti mirati e non protetti.  Tradizionalmente la donna è sempre stata considerata la causa principale di infertilità di coppia e, solo in tempi recenti, è stata presa in considerazione la possibilità che anche il partner maschile potesse avere un ruolo nel determinare la difficoltà a concepire. Nel genere umano quindi, la fertilità di coppia e di conseguenza la capacità di procreare si stanno progressivamente impoverendo, al punto che il problema ha assunto rilevanza mondiale coinvolgendo non solo i paesi industrializzati ma anche quelli in via di sviluppo. Nei paesi in via di sviluppo la causa principale di infertilità della coppia è rappresentata da infezioni pelviche che sono spesso causate da malattie sessualmente trasmesse. Nei paesi industrializzati invece le cause di infertilità sono di più ampia portata, ma tra queste incidono in primo luogo fattori sociali che portano a procrastinare il concepimento del primo figlio in età più avanzata, quando la capacità riproduttiva della donna è ridotta. Questa condizione riflette un profondo cambiamento socio-antropologico e sottolinea soprattutto il diverso ruolo che la donna si sta assicurando all’interno della società moderna. Inoltre questa condizione si scontra pesantemente con i più delicati fenomeni della riproduzione umana “la senescenza ovulare” che rappresenta il rischio più determinante che la donna moderna deve affrontare: l’età infatti è uno dei principali limiti posti alla fertilità umana. Il concetto di “orologio biologico” non è più appannaggio solo femminile, oggi è stato infatti ben documentato come anche la componente maschile si configuri come importante fattore di infertilità di coppia. Il percorso diagnostico dell’infertilità di coppia è finalizzato alla ricerca della causa o delle cause, ma non sempre è possibile giungere ad una diagnosi certa. La Riproduzione Umana è un processo di per sé molto complesso, non ancora conosciuto in tutti i suoi aspetti, influenzato da numerosi fattori e soggetto ad una ampia  variabilità biologica tra una coppia e l’altra. Gli esami diagnostici oggi a disposizione non sono sempre in grado di valutare in maniera precisa ed approfondita ogni fase del processo e talvolta è possibile non riuscire ad identificare il fattore o i fattori responsabili. L’esito degli esami ha comunque un ruolo fondamentale, prima di tutto perché il miglioramento delle tecniche diagnostiche ha reso la patologia più patologia più evidente e quindi identificabile e poi perché permette di impostare il successivo percorso terapeutico.

Nel contesto dell’infertilità femminile  la PCOS (  sindrome dell’ovaio policistico  e l’endometriosi, per la stretta correlazione, ormai  fortemente documentata dalla letteratura scientifica e, in particolare per la PCOS rappresentano le condizioni più  fortemente correlate alla nutrizione.

PCOS ( Sindrome dell’ovaio policistico)
Attualmente la PCOS viene clinicamente definita, secondo i CRITERI della CONSENSUS CONFERENCE DI ROTTERDAM ( anno 2003)   in base alla presenza di almeno due caratteristiche fra le seguenti:

1. Anovularietà cronica, evidente come alterazione della ciclicità mestruale;

2. Iperandrogenismo di tipo biochimico e/o clinico (essenzialmente irsutismo);

3. Morfologia ovarica policistica all’esame ecografico delle gonadi. L’ecografia pelvica è di grande aiuto per la diagnosi di PCOS.

La PCOS, nei suoi quadri clinici, coinvolge circa il 10% delle donne in età fertile, e rappresenta la causa principale di subfertilità da fattore endocrino. La principale ragione della subfertilità (ma non la sola) nelle donne con PCOS risiede nella presenza di ANOVULARIETA’. Numerosi studi condotti in famiglie di donne con PCOS hanno dimostrato la base genetica della sindrome probabilmente caratterizzata dall’interazione di alcuni geni implicati nella regolazione dell’attività ovulatoria, nella sintesi degli steroidi gonadici e nel metabolismo degli stessi. Ad oggi, tuttavia, non è stato identificato con certezza un pattern genetico sicuramente coinvolto nella predisposizione allo sviluppo della PCOS. Da un punto di vista patogenetico, è stato dimostrato che l’ovaio policistico presenta un maggior numero di follicoli antrali di piccole dimensioni ( 2-9 mm) rispetto all’ovaio normofollicolare.  Nella pratica clinica è utile misurare il testosterone totale e ancor più di peso, nel determinismo degli effetti clinici dell’iperandrogenismo, è la valutazione, seppur indiretta, della quota di androgeni non legata alle proteine veicolanti, e quindi potenzialmente attivo. Il dosaggio della SHBG permette il calcolo del rapporto tra testosterone totale e SHBG, definito come indice di androgenemia libera (FAI). I meccanismi potogenetici descritti sono la base sulla quale possono interagire, in maniera drammatica, fattori metabolici. Di fatto, oltre alla base oligogenica già descritta, fattori ambientali (in particolare dietetici) sembrano altrettanto importanti nel determinismo della sindrome. Esiste inoltre un’associazione stretta tra obesità e le caratteristiche biochimiche e cliniche della PCOS. Spesso l’eccesso ponderale, in particolare in fase peripuberale, non solo è in grado di amplificare, ma addirittura di rivelare delle caratteristiche della PCOS, altrimenti subcliniche. Il fenotipo della donna con PCOS è quindi fortemente determinata dall’interazione con l’ambiente. Nella fattispecie, da un lato pesa l’apporto calorico e il conseguente accumulo di tessuto adiposo, dall’altro conta la spesa energetica e, quindi l’attività fisica e lo stile di vita in generale. E’ ormai accertato che obesità e PCOS sono fortemente correlate. Nella donna l’obesità contribuisce all’anovulazione, riduce il tasso di concepimenti ed accresce il tasso di aborti e di complicanze perinatali. Una percentuale di donne con PCOS compresa fra il 40 e 80% presenta sovrappeso/obesità. Studi osservazionali hanno dimostrato come i segni clinici di iperandrogenismo, quali irsutismo ed acne ed il grado di compromissione del processo ovulatorio siano proporzionati al grado di eccesso ponderale e di disturbo metabolico.

Studi di intervento, basati su diete ipocaloriche, hanno dimostrato che il calo ponderale(anche limitato al 5% del peso corporeo) si associa spesso ad un miglioramento della ciclicità mestruale e dell’iperandrogenismo . Tali studi sono la dimostrazione del fatto che l’obesità gioca un ruolo fondamentale nella patogenesi della PCOS. E’ verosimile che su uno stato di predisposizione alla PCOS, geneticamente predeterminato, l’eccessivo aumento ponderale determini l’espressione piena delle caratteristiche cliniche della sindrome. Il nesso patogenetico nell’interazione tra obesità ed alterazioni endocrine della PCOS è verosimilmente rappresentato dalla resistenza periferica all’insulina e la conseguente iperinsulinemia. Di fatto, la maggior parte delle donne con PCOS è insulino-resistente, in confronto a donne di pari età e BMI. Un certo grado di insulino-resistenza si osserva anche nelle donne con PCOS normopeso, per cui è stata ipotizzata la predisposizione genetica verso questa anomalia del metabolismo. In realtà gran parte della variabilità nei livelli di insulino-resistenza è da attribuirsi al tipo di tessuto adiposo accumulato anche in presenza di normopeso.

Nel contesto dell’infertilità maschile, le cause di infertilità maschile possono essere suddivise nei seguenti gruppi:

• Fattori maschili di infertilità
• Cause pre-testicolari (ipotalamiche - ipofisarie);
• Cause testicolari (disordini cromosomici, immunologici, da farmaci, da irritazioni, da sostanze tossiche, orchiti, varicocele). Il varicocele consiste nella dilatazione delle vene del testicolo. E’ prevalentemente sinistro, più raramente bilaterale. L’associazione tra infertilità e presenza di varicocele non è stata ancora chiaramente definita. Sembra comunque che l’alterazione della circolazione sanguigna secondaria alla dilatazione delle vene possa nel tempo provocare un’alterazione della gametogenesi;
• Cause post-testicolari (patologie del tratto genitale; disordini della funzione nemaspermica, dell’attività androgenica, disturbi dell’eiaculazione e impotenza);
• Cause ambientali, maggiormente influenti nei paesi industrializzati unitamente a quelle economiche-culturali e psicologiche.

Attualmente è assodata l’importanza della condizione andrologica nella possibilità di concepimento tenendo conto di come la fertilità maschile si sia modificata nel corso degli ultimi decenni. Diversi studi epidemiologici hanno rivelato un graduale declino temporale nella produzione degli spermatozoi. Recenti studi hanno confermato l’evidenza di un progressivo peggioramento nella qualità del liquido seminale in alcuni paesi industrializzati , come il Regno Unito , il Belgio anche se altri studi hanno fallito nel dimostrare lo stesso fenomeno nei paesi limitrofi quali la Finlandia oppure gli Stati Uniti di America. I fattori che sembrano essere critici nel determinare il declino della potenzialità riproduttiva del maschio e che sembrano avere un effetto significativo sulla qualità del seme sono:

• lo stile di vita sempre più convulso
• aumento dell’età media in cui si cercano figli.

In questi ultimi anni infatti sono emersi dati interessanti rispetto alla correlazione tra stile di vita e fertilità in alcuni casi convincenti, in altri più contraddittori ( es. il fumo di sigaretta, il consumo di alcol, il peso corporeo, l’attività fisica, la dieta, l’utilizzo di droghe, le condizioni lavorative, l’inquinamento ecc.) .  Attualmente la letteratura mostra come gli effetti dannosi dello stress ossidativo siano fra i maggiori responsabili di cause o concause di su-fertilità maschile al punto da evidenziarne una percentuale variabile fra 30 e 80%. Lo stress ossidativo si verifica quando le specie reattive dell’ossigeno (ROS) fisiologicamente presenti, riescono a superare le difese antiossidanti naturali del liquido seminale e a causare danni cellulari. Si ritiene che i livelli di ROS siano soggetti ad un aumento nel tempo, probabilmente a causa di fattori ambientali come le alte temperature, le radiazioni elettromagnetiche, la presenza di pesticidi, l’inquinamento, lo stile di vita, l’aumento della vita media, il consumo di alcol, lo stress, l’obesità e la cattiva alimentazione. Questi fattori rappresentano da soli fonti di danno alla spermatogenesi e il loro meccanismo di azione può dunque essere veicolato dai ROS. Le membrane cellulari degli spermatozoi sono ricche di acidi grassi polinsaturi e sono suscettibili alla perossidazione madiata dai ROS. Spermatozoi anomali e leucociti contenuti nel liquido seminale sono fonti interne di ROS. Gli antiossidanti che normalmente si trovano nel liquido seminale sono le Vitamina E, C, la superossido-dismutasi, il glutatione e la tioredossina  che agiscono come antiossidanti contrastando l’azione dei radicali liberi. E’ stato dimostrato che gli uomini infertili hanno ridotti livelli di antiossidanti nel loro liquido seminale rispetto a uomini fertili mentre i livelli di ROS agiscono in maniera opposta. Si suppone che i ROS possano causare un danno agli spermatozoi attraverso due meccanismi principali: in primo luogo possono danneggiare la membrana degli spermatozoi compromettendone la motilità e la capacità di interagire efficacemente con l’oocita: in secondo luogo, sono in grado di alterare l’integrità del DNA spermatico. Attualmente, si ritiene che quest’ultimo aspetto sia ormai fondamentale nella determinazione della fecondazione fisiologica e dello sviluppo dell’embrione, sia nei concepimenti spontanei che assistiti. Infatti molti uomini con parametri seminali considerati normali possono avere come unico motivo di ridotta possibilità di concepimento naturale proprio un elevato grado di danno all’integrità del DNA spermatico. In questo contesto assume importanza la valutazione dell’ integrità del DNA spermatica con il test  della frammentazione del DNA.

Il primo incontro della durata di  circa 60  minuti  consiste nella discussione della storia personale in termini fisiologici, familiari, patologici, alimentari; nella valutazione delle misure antropometriche e di massa corporea,  dello stato idrico e nutrizionale del soggetto tramite  metodo BIVA ( impedenziometria vettoriale).

L’elaborazione del piano nutrizionale  specifico e personalizzato verrà inviato nei giorni successivi per email, o potrà essere ritirato presso lo Studio.

• Le consulenze nutrizionali successive di controllo della durata di circa 30-45 minuti, se necessarie, sono  programmabili con il paziente in base al conseguimento dei risultati. Il primo  controllo è gratuito.

Le consulenze di controllo  consistono:

• nell’anamnesi nutrizionale ed eventuale correzione del programma dietetico
• esame con misura delle circonferenze e misure antropometriche
• eventuale misura periodica della composizione corporea

L'intervento nutrizionale, pertanto, non è limitato alla perdita di peso, ma finalizzato  all’educazione alimentare che consenta il mantenimento dei risultati ottenuti con conseguente rimodellamento corporeo e miglioramento dell’aspetto fisico.

Patologie Trattate

• Sovrappeso e obesità
• Nutrizione nella prevenzione della sindrome metabolica  ( patologie dismetaboliche, alterazioni dell’assetto lipidico, ipercolesterolemia, ipertrigliceridemia, iperuricemia, iperglicemia, diabete, alterazioni della funzionalità epatica e renale, steatosi epatica, ipertensione);
• Patologie gastroenterologiche ( sindrome del colon irritabile, disbiosi intestinali, ernia iatale, sindrome da reflusso gastroesofageo, gastrite, alterazioni del microbiota , rettocolite ulcerosa, Morbo di Crohn , ecc)
• Patologie connesse a reazioni avverse  agli alimenti (intolleranza al lattosio, al glutine,  morbo celiaco e intolleranza al nickel);
• Nutrizione in gravidanza, puerperio, allattamento e patologie connesse;
• Nutrizione in pediatria;
• Nutrizione nell’adolescente;
• Nutrizione nell’età fertile della donna (sindrome pre-mestruale e sindrome dell’ovaio policistico -PCOS);
• Nutrizione e climaterio ( pre-menopausa, menopausa e post-menopausa) ;
• Nutrizione e prevenzione dell’osteoporosi;
• Nutrizione e prevenzione delle infezioni uro-ginecologiche ( cistiti, candidosi)
• Nutrizione e infertilità di coppia;
• Nutrizione in oncologia;
• Nutrizione in alcune  patologie dermatologiche  ( psoriasi, dermatite ecc)
• Nutrizione e autoimmunità;
• Nutrizione vegetariana e vegana.

DOTT.SSA  MARIA  ELISABETTA  BOZZONI

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